Virová hepatitida B

Původcem je DNA virus hepatitidy B. Na svém povrchu má HBsAg též zvaný Australský antigen, proti němuž se tvoří protilátky a je významnými pro diagnostiku. Vir disponuje ještě dalšími antigeny, jejichž detekce se rovněž užívá v diagnostice a zhodnocení aktivity nákazy.

Zdrojem nákazy je nemocný člověk s akutní či chronickou formou infekce. Přenos infekce je parenterálně tedy krví, krevními deriváty či pohlavním stykem. Přenos může být rovněž vdechnutím aerosolu, který vzniká při rozpojení hemodializačního setu. Další významnou cestou přenosu je vertikální směr mezi matkou a dítětem. Tato cesta přenosu je významná v rozvojových zemích.

V ČR je prevalence onemocnění nízká. Díky vysoké proočkovanosti incidence stále ještě klesá. Infekce novorozenců, kteří se nakazí během porodu nebo těsně po něm je u nás výjimečná díky dobrému managementu porodu a aktivní i pasivní imunizaci novorozenců pozitivních matek.

Virus sám o sobě není cytopatogenní. Poškození jaterních buněk je zprostředkováno imunitní reakcí hostitele.

Klinicky se onemocnění manifestuje prodromálními stádii jako nechutenství, meteorismu, říhání. Vlastní příznaky jaterního poškození jsou hepatomegalie a ikterus. Je možný přechod do chronicity. Pro přechod do chronicity (infekce trvá déle jak 6 měsíců) je větší pravděpodobnost u anikterických forem onemocnění.

1. prodromální stadium

• nechutenství, meteorizmus
• říhání

2. stádium jaterního poškození

• hepatomegalie
• ikterus
• atralgie

Možný vývoj je i směrem fulminantní formy postižení. Dominují známky jaterního selhání a celé onemocnění může končit smrtí již 10. den od prvních příznaků.

Diagnostikujeme dle sérologických markerů viru.

1. akutní hepatitida

• HBsAg +
• Ab anti- HBcAg + (IgM)
• HBeAg +

2. chronická hepatitida

• HBeAg = replikace viru / HBeAg = bez replikace
• HBsAg +
• Ab anti- HBcAg + (IgG, IgM mohou a nemusí)

3. stav po prodělané hepatitidě

• HBsAg –
• HBeAg –
• Ab anti- HBcAg + (IgG pouze)

4. stav po očkování proti HBV

• Ab anti- HBsAg

Terapie hepatitidy B je zejména symptomatická popř. lze podat krátkodobě kortikoidy. Šetřící dieta a klid. Podávat můžeme rovněž hepatoprotektiva, ty však nemají podložený účinek. U těžce probíjajících forem podáváme lamivudin a interferon alfa.

Virová hepatitida C

Původcem je RNA virus hepatitidy C, který vyniká svou velkou genetickou variabilitou. Díky poločasu života pouhých 2,7 hodiny se celá populace viru v organismu rychle vymění a je přítomna s novými genetickými mutacemi. V enedemických oblastech nacházíme nespočet genetických variant viru. V Evropě naopak máme variant málo, a tak se předpokládá rozšíření viru společně s migrací obyvatelstva.

Dříve byla hlavní cestou přenosu transfuzní léčba, dnes se jedná zejména o i.v. toxikomany, kteří si půjčují stříkačky. Přenos je možný i sexuálním stykem, avšak mnohem méně pravděpodobný než u hepatitidy B. Přenos vertikálně je nepravděpodobný (6%).

HCV je v rozvinutých státech zodpovědný za 20% akutních hepatitid, 70% chronických hepatitid, 40% jaterních cirhóz a 60% hepatocelulárních karcinomů.

Virus poškozuje hepatocyty pravděpodobně přímo a také je přítomno poškození probíhající imunitní odpovědí.

Klinicky onemocnění probíhá nejčastěji asymptomaticky. Ikterický průběh je vzácný 20%. Onemocnění je často odhaleno náhodně při preventivních prohlídkách či v předoperačních vyšetřeních.

Diagnostika se opírá o průkaz protilátek anti- HCV za pomoci ELISA metody.

Terapie je především symptomatická. Z léků lze indikovat ribavirin v kombinaci s interferonem alfa. Nově lze využít také “nová virostatika” jako je např. sofosbuvir, které jsou v léčbě velice účinné.