Mozek tvoř 2% hmotnosti lidského organismu avšak psotřebuje až 20% kyslíku v klidovém režimu a 25% glukozy. To odráží jak moc je mozek metabolicky aktivní. K zajištění přísunu živin tak mozkem proteče 15% srdečního výdeje, což odpovídá přibližně 700 ml krve za minutu.

Perfuze mozku (cerebral blood flow – CBF) vyjadřuje kolik krve proteče cévním zásobením mozku za minutu. CBF se odvíjí od hodnoty středního arteriálního tlaku (MAP), intrakraniálního tlaku (ICP) a cerebrovaskulární resitence (CVR). Vztah nejlépe popisuje Monroe Kellyho doktrína. CBF stanovujeme na 100 g mozkové tkáně abychom mohli u jednotlivých pacientů lépe porovnat průtok krve.

• v průměru je potřeba alespoň průtok vyšší než 50 ml/100g/min -> na každých 100 g mozkové tkáně tedy průtok alespoň 50 ml krve za každou minutu
• pokud se průtok sníží na 15 – 20 ml/100g/min jedná se o reverzibilní hypoxii a začíná se tvořit penumbra (oblast okolo ischemie)
• pokud se průtok sníží na méně jak 15 ml/100g/min dochází k hypoxické nekroze (ireverzibilní ischemie)

Autoregulace mozkového průtoku

Autoregulace je důležitou součástí řízení průtoku krve mozkem. Mozek udržuje konstantní průtok krve při změnách PaCO2, PaO2, MAP a TT (tělesné teploty).

Mozek mění průsvit mozkových cév a ovlivňuje tak cerebrání perfuzní tlak (CPP). V praxi proto platí, že CPP = MAP – ICP. Perfuzní tlak přímo ovlivňuje CBF. CBF je nepřímo úměrné cerebrální vaskulární rezistenci.

• CPP = MAP – ICP -> v praxi se pro zjednodušení se orientujeme zejména podle hodnot ICP a MAP a CVR ponecháváme více v pozadí jelikož měření CVR je velmi obtížné
• CBF = CPP/ CVR

Jak vyplývá z výše popsaného vztahu jednotlivých proměnných mozek je schopen při zvýšení MAP vazokonstrikcí arteriol (zvýšení CVR) docílit neměnného průtoku krve. Analogicky při poklesu MAP dojde vazodilatací odporových cév ke snížení CVR a průtok krve mozkem tak zůstává neměnný. Tento vztah je zachovaný pouze v hodnotách středního arteriálního mezi 50 mmHg a 160 mmHg. Při poklesu MAP pod 50 dochází k hypoperfuzi mozku a při hodnotách nad 160 mmHg dochází k porušení hematoencefalické bariéry, zvyšuje se riziko krvácení a dochází k edemu mozku.

Průtok krve mozkem je také ovlivněn hladinou CO2 v arteriální krvi. Normokapnii uvažujeme jako hodnoty mezi 4 – 6 kPa (u paicentů s mozkovým edemem bychom neměli přesáhnout hranici 5,5 kPa). Pokles o 1 kPa pak způsobí pokles CBF vlivem vazokonstrikce přibližně o 15 ml/100g/min. Chronická hypokapnie však efekt nemá. Po 30 – 45 minutách již tato regulace není účinná.

Dalším parametrem, který může ovlivnit průtok krve mozkem je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (PaO2). Nárůst PaO2 nad hodnoty 6,5 kPa průtok krve mozkem nemění. Avšak pokles PaO2 na 6 kPa a méně významné zvýší průtok krve mozkem. Proto bychom u pacientů s edemém mozku měli vždy udržovat normooxii.

• střední arteriální tlak -> 50 mmHg – 160 mmHg – úprava CVR
• PaCO2 -> pokles o 1 kPa způsobí pokles CBF o 15 ml/100g/min, trvání efektu přibližně 30 – 45 minut (hypokapnie – vazokonstrikce / hyperkapnie – vazodilatace)
• PaO2 -> při poklesu pod 6 kPa dojde ke zvýšení CBF
• TT -> při vzestup tělesné teploty nad 37,5°C se zvýší CBF o 6 – 7% za každý 1°C

Autoregulace průtoku krve mozkem funguje ovšem nejen na globální úrovni ale také na úrovni regionální. Pokud dojde ke zvýšení metabolismu nějaké části mozkové tkáně, tak dojde rovněž k lokální změně CBF (rCBF- regional cerebral blood flow).

Poruchy autoregulace mozkové perfuze

Autoregulace průtoku krve mozkem není však vždy zachována. V následujících případech dochází k poruše autoregulace průtoku krve mozkem a je tedy dobré na tuto skutečnost včas a adekvátně reagovat.

Prvním případem, kdy je autoregulace průtoku ovlivněna a nechová se jako za fyziologických podmínek je chronická arteriální hypertenze. Jedná se o nejčastější případ kdy je autoregulace porušena. Při chronické hypertenzi dochází k posunutí hranice a autoregulace je účinná nejčastěji mezi MAP 80 – 180 mmHg. U hypertoniků bychom tak měli udržovat MAP nad 80 mmHg a STK nad 100 mmHg. Z uvedeného tedy vyplývá, že jinak normální tlak např. MAP 60 mmHg, může u hypertonika znamenat hypoperfuzi mozku.

Dalším velmi častým případem kdy je porušena autoregulace průtoku krve mozkem je kraniocebrální poranění. Zde dochází přechodně ke zvýšení mozkového metabolismu, produkci latátu a následně převaze lokálních regulačních mechanismů a celkové vazodilataci.

Autoregulace rovněž nefunguje během epileptického záchvatu. Epileptiformní aktivita je velice metabolicky významná. Dochází tak k nárůstu CBF. Po záchvatu se postupně průtok snižuje stejně tak jako se snižuje metabolismu mozku.

Autoregulace rovněž není zcela funkční při intrakraniální hypertenzi. Jak stoupá ICP je nutno udržet dostatečný CBF potažmo CPP. Ze vztahu výše vyplývá, že je tedy nutnost augmentovat krevní tlak. Zde je vhodné použít přímé měření ICP a kontinuální invazivní měření krevního tlaku k optimalizaci CBF. Optimalizace CBF se rovněž odráží na měření tkáňového kyslíku (často měření pomocí NIRS). Ke zvýšení ICP mohou vézt nitrolební tumory, edém mozku, krvácení a další.

K poruše autoregulace také dochází při ischemické cévní mozkové příhodě. Porucha autoregulace však bývá spíše lokální a vztahuje se na oblast penumbry.

K poruše autoregulace dochází také při subarachnoideálním krvácení. Typicky porucha nastává 2. – 14. den od krvácení Nejspíše jako reakce na rozpadové produkty hemu. Dochází ke spazmům arteriol a snížení průtoku krve mozkem na lokální úrovni. SNížení průtoku je často doprovázeno neurologickým deficitem. Po 21. dnu se pak stav zpravidla stabilizuje. U paicentů je snaha o udržení dostatečné perfuze augmentací krevní tlaku a předcházení sekundárního neurologického deficitu podáváním blokátoru kalciových kanálů (nimodipin). Pokud je terapie nedostatečná přidává se terapie blokátory fosfodiesterázy (milrinon). U pacientů posuzujeme četnost spazmů pomocí Doplorovského měření rychlosti průtoku krve v mozkových cévách (TCD – čím nižší průsvit cévy tím vyšší rychlost proudění).

• chronická hypertenze – posunutí autoregulace na MAP 80 – 180 mmHg
• kraniocerebrální poškození – zvýšení metabolismu, laktatemie a následně vazodilatace
• epilepsie – nárůst metabolismu a CBF, po záchvatu následně pokles metabolismu
• edém mozku/ intrakraniální hypertenze – zvýšení ICP a nutnost augmentace tlaku k udržení CPP potažmo CBF
• iCMP -> lokální porucha autoregulace v oblasti penumbry
• subarachnoideální krvácení – vazospazmy -> augmentace tlaku, blokátor kalciového kanálu, blokátor fosfodiesterázy, hypervolemie