Hypertenze (AIM)

Akutní zvýšení systemického tlaku nazýváme hypertenzní krizí. Tento stav můžeme ještě dále dělit na hypertenzní krizi (emergency – HE) a hypertenzní urgentnost (urgency – HU). Oba stavy jsou doprávázeny zvýšením systémového tlaku nad 180/110 mmHg. Liší se však v tom, že u HE je přítomna orgánová dysfunkce.

  • hypertensiv emergency (HE)
    • přítomna orgánová dysfunkce
      • akutní koronární sy, intracerebrální krvácení, disekce aorty…
    • diagnosa je většinou stanovena na základě symptomů a ne na základě jednoho měření tlaku
    • drtivá většina pacientů má anamnesticky hypertenzi
  • hypertensiv urgency (HU)
    • poškození orgánů není přítomno
    • nejsou přítomny klinické známky hypertenze

Obě skupiny se rovněž liší v terapeutickém přístupu.

  • HE -> je zapotřebí včasné snížení systémového tlaku, bezpečné snížení je o 10% – 20%
  • HU -> snížení tlaku je vhodné spíše pozvolnější v řádu hodin, rychlé snížení systémového tlaku neprokázalo benefit, naopak ve studiích je spojováno s častější hypoperfuzí myokardu a vzniku ischemické léze

Patofyziologie

Náhlé zvýšení systémového tlaku je nejčastěji způsobeno nárůstem vaskulární rezistence. Vasokonstrikce může být posilněna kolujícími faktory jako je např. thromboxan, vasopresin, noradrenalin nebo angiotensin II.

Vzhledem k vasokonstrikci a vysokému střižnému napětí dochází k endotheliálnímu poškození. Tento stav je prozánětlivý a dochází k produkci cytokinů. To vede k další vasokonstrikci, ale také k aktivaci destiček. Následně dochází k mikroembolizacím a vzniku ložiskových ischemií orgánů. Celý stav je přítomný u pokročilých stádií HE a nazýváme ho jako trombotická mikroangiopatie.

Klinická manifestace HE

  • nejčastější symptomy
    • bolest na hrudi, dušnost, porucha vědomí
  • nejčastější přijímací diagnózy
    • subarachnoideální krvácení, akutní koronární syndrom, srdeční selhání

Antihypertenzivní terapie

  • beta- blokátory
    • rozdíly mezi různými přípravky v klinickém efektu jsou zanedbatelné
    • mechanismus účinku není zcela jasný, fungují jen při dlouhodobějším podávání, snižují hladiny reninu secernovaného ledvinami při inhibici adrenergních receptorů v ledvinách (na těchto receptorech noradrenalin po navázání aktivuje secernování reninu). Některé beta- blokátory ještě zvýrazňují svůj účinek centrální působením a snížením citlivosti baroreceptorů.
    • dominantním efektem je však zpomalení srdeční frekvence a tedy snížení srdečního výdeje (CO = frekvence x tepový objem)
    • zástupci: vasocardin, Betaloc Zok
  • smíšení adrenergní antagonisté
    • z této skupiny pro nás významný pouze labetalol
    • poměr beta : alfa je při p.o. podání 3:1 a při i.v. podání 7:1
    • snižuje vaskulární rezistenci blokádou alfa adrenergních receptorů a jeho vliv na srdeční frekvenci není tak výrazný
  • blokátory kalciového kanálu
    • svalová kontrakce je závislá na přítomnosti kalciového iontu, a tedy blokáda přenosu kalciových iontů intracelulárně vede ke snížení svalové kontrakce -> tento mechanismus využíváme i při terapii kalciovými blokátory
    • zástupci: urapidil, amlodipin, verapamil