Plicní embolie

Jedná se o třetí nejčastější kardiovaskulární onemocnění, zároveň je jednou z nejčastějších příčin mortaliti i morbiditi hospitalizovaných pacientů v EU. V ČR by se jednalo přibližně o 10 000 případů plicní embolie za rok.

Plicní embolie vzniká na základě trombembolie části plicního řečiště. Vznikat může náhle nebo sukcesivně. vzácně může být plicní embolie způsobena i např. nádorovými hmotami, vzduchem, tukovými partikulemi či plodovou vodou.

Dělení tedy máme dle rychlosti rozvoje na akutní a sukcesivní, při které dochází k mikroembolizacím delší dobu.

  • akutní
  • sukcesivní

Dále dělíme plicní embolii dle tíže stavu na plicní embolii se šokem a hypotenzí a bez šoku a hypotenze.

  • se šokem a hypotenzí
  • bez šoku a hypotenze

Rizikové faktory

  • velmi rizikové
    • trauma (fraktura velkých kostí, náhrada kloubu)
    • infarkt myokardu, fibrilace síní se srdečním selháním
    • plicní embolie nebo hluboká žilní tromboza v anamnéze
    • poranění míchy
  • středně rizikové
    • chemoterapie, onkologické onemocnění, autoimunitní onemocnění, podávání erytropoetinu
    • artroskopie kolene, krevní převody, poporodní období
    • sepse, urosepse
    • CMP
    • per orální antikoncepce, hormonální substituční léčba
  • nízké riziko
    • klid na lůžko delší jak 3 dny, imobilita
    • DM, arteriální hypertenze, pokročilý věk, varixy, obezita
    • gravidita
    • laparoskopický výkon

Dle přetrvávajících rizikových faktorů je poté stanovena délka léčby (dočasné rizikové faktory délku léčby neovlivňují). Zpravidla se pohybuje od 3 do 6 měsíců kdy je preferována per orální antikoagulační léčba. U vysoce rizikových pacientů poté dlouhodbá antikoagulace a průběžné přehodnocování přínosu a rizik.

Klinické projevy a diagnostika 

Největším úskalím plicní embolie je její široká škála příznaků, které ale zároveň samostatně nejsou příliš specifické. Diagnoza plicní embolie tedy musí vycházet z přítomnosti více příznaků a přítomnosti rizikových faktorů.

  • velmi časté
    • dyspnoe, synkopa, presynkopa, bolest na hrudi, poslechově přítomné krepitace, hypoxie, hemoptýza (narůžovělé zpěněné sputum), kašel
  • skórovací systémy
    • prediktivní skóre dle Wellse (kalkulátor)
      • nejčastěji používané
      • rozdělí ji ve zjednodušeném formátu na pravděpodobnou a nepravděpodobnou
  • EKG
    • obraz S1 Q3 T3
      • kmit S ve svodě I, kmit Q ve svodě III a negativní T ve svodě III
    • často také posun osy srdeční doprava (známka přetížení pravé komory)
  • D- dimery
    • nejsou specifické ale pokud jsou negativní je prakticky plicní embolie vyloučena
  • zobrazovací metody
    • ECHO – zobrazí dilatovanou pravou komoru, snížený poměr LK/PK, hypokineze volné stěny pravé komory
    • CT angiografie – ukáže uzávěr části plicního řečiště
    • kompresní USG – detekce hluboké žilní trombozy (zvýší velmi pravděpodobnost – lze ji prokázat až u 70% pacientů s PE)
  • RTG snímek hrudníku
    • vyloučení jiné patologie
    • rozšířený hilus plicnice a prominence plicnice, atelektáza, zvýšená bránice (velmi nespecifické)

Terapie PE

Lze rozdělit na dvě roviny, na část podpůrné léčby a terapeutické léčby.

  • podpůrná léčba -> zaměřena na zvýšení srdečního výdeje a udržení perfuze orgánů
    • objemová výzva (500 ml -> více spíše negativní přínos při přetížení PK)
    • noradrenalin (u pacientů s hypotenzí ale udělá i vazokosntrikci plicního řečiště -> zvážit vassopressin který mobilizuje splanchnikum)
    • milrinon (vazodilatace plicního řečiště)
    • levosimendan (zlepšení kontraktility levé komory a mírná vazodilatace -> zlepšení hemodynamiky)
    • UPV (zvýšení nitrohrudního tlaku povede k poklesu žilního návratu a může snížit ještě více srdeční výdej -> proto volíme nižší dechové objemy a spíše nižší PEEP např 4 – 5 mbar)
  • antikoagulační léčba (pacienti bez šoku)
    • nefrakcionovaný heparin (2,5 – 3 násobek kontroly, monitorace aPTT)
    • LMWH – 1mg/kg á 12 hod
    • warfarin – musí být překryt podáváním heparinu
    • NOAC – lze nasadit ihned bez překryvu, nezdají se být méně účinné ani ale bezpečnější než klasický režim s heparinem
  • trombolytická léčba (pacienti se šokem)
    • obnovuje perfuzi plic rychleji
    • použití u pacientů se šokem a hypotenzí jinak rutinně ne
    • používá se dnes již výhradně rtPA (rekombinantní faktor tkáňového plazminogenu)
      • 100 mg iv během 2 hodin
      • 0,6 mg/ kg během 15 minut max dávka 50 mg
      • i během trombolýzi je doporučeno pokračovat s podáváním heprinu (podávat ještě několik hodin i po ukončení trombolýzi)
    • kontraindikace
      • absolutní – hemoragická CMP, iCMP, těžké trauma hlavy, aktivní krvácení
      • relativní – per os antikoagulační léčba (nutné znát hladiny), gravidita nebo stav po porodu, aktivní peptický vřed, onemocnění jater
  • chirurgická embolektomie
  • perkutánní mechanická embolektomie

Doporučené postupy pro léčbu plicní embolie zde.