Hypernatremie

Hypernatremie je definována jako vzestup hladiny Na nad 145 mmol/l, někdy se uvádí nad 150 mmol/l.

Je třeba ji rozdělit dle tíže a tedy na těžkou, středně těžkou a mírnou.

  • těžká (>160 mmol/l)
  • středně těžká (155 – 160 mmol/l)
  • mírná (150 – 155 mmol/l)

Hypernatremie vzniká vždy při poruše metabolizmu vody a  jedná se o hyperosmolární poruchu (narozdíl od hyponatremie kde je určení složitější). Patofysiologickým mechanismem hypernatremie je vzestup Na v poměru k objemu čisté vody v extracelulárním prostředí.  K tomu může tedy dojít střádáním sodíku nebo úbytkem čisté vody.

  • střádání Na organismem
    • zvýšený přívod potravou
    • neadekvátní infuzní terapie
    • hyperaldosteronismus (Conuv sy)
    • Cushinguv sy
  • zvýšené ztráty čisté vody
    • ztráty GIT
      • průjmová onemocnění
      • zvracení
    • renální ztráty
      • osmotická diureza (glykosurie, po manitolu, uremie…)
      • perfierní diabetes insipidus (ledvina nejsou senzitivní k ADH)
      • diuretická terapie
    • centrálně způsobené zrtáty vody
      • centrální diabetes insipidus (odpoví dobře na terapii desmopressinem)
        • není průtok krve mozkem a tedy není možné dopravit ADH k ledvinám
        • není produkce ADH hypofýzou

Klinické projevy hypernatremie

Příznaky se odvíjejí od změny osmolarity doprovázené přesunem tekutiny mezi kompartmenty (extracelulárním prostředím a intracelulárním prostředím). Vedoucím patofyziologickým mechanismem vzniku příznaků je snížení intrakraniálního tlaku a dehydratace mozku. Dále vzrůstá rezistence na inzulin, projevuje sklon k hyperglykemii, klesá jaterní glukoneogeneze a snižuje se kontraktilita levé komory.

  • subjektivní
    • neklid, agitovanost, agresivita, letargie, žíznivost
  • objektivní
    • zvýšená dráždivost (mimovolní svalové záškuby), hyperreflexie, křeče

Vzhledem k přesunu vody z buněk do extracelulárního prostředí dochází k jejich smrštění. To může vést k demyelinizaci, ale také k porušení cév a vzniku krvácení. Často bývá popisováno subarachnoideální krvácení.

Terapie

Opět bychom měli řešit hypernatremii právě dle základního problému. Pokud je základním problémem retence vody měli bychom využít diuretickou terapii zejména pak hydlochlorothiazidem, kdy dochází k vyššímu vyloučení natria než volné vody.

  • ztráty čisté vody -> hypovolemie
    • infuzní terpaie roztokem 5% glukozy -> zahájíme rychlostí 3 – 6 ml/hod při poklesu natremie k 145 mmol/l snížíme rychlost na 1 ml/h
    • je třeba kontrolovat pravidelně natremii a zamezit rychlé korekci, bezpečná rychlost korekce je do 6 mmol/l a den (rychlost by neměla přesáhnout 1 – 2 mmol/l a hodinu
  • ztráty hypotonických rozotků (profuzní pocení, nefropatie, renální selhání) -> hyper/ hypo i euvolemie
    • ideální je kombinace solných rozotků a 5% gukozy
    • je třeba zvýšit objem extracelulárního prostředí ale také snížit hladinu natria proto musíme volit kombinaci a balancovat infuzní terapii (rozotk 5% glukozy nemá příliš velký vliv na objem extracelulárního prostředí)
  • nadbytek iontů -> hypervolemie
    • výhodnější než samostatné podání bezsolutové vody je diuretická terapie snižující nálož sodíku (hydrochlorothiazid)
    • zde musíme zvažovat jaký je stav extracelulárního prostředí může být totiž hypervolemie (nejčastěji), hypovlemie a euvolemie -> podle toho se rozhodneme o přidání hydrochlorothiazidu