Metabolická acidoza

Metabolická acidoza u kriticky nemocných je poměrně častým jevem. Klinická závažnost se liší podle tíže acidozy a rychlosti vzniku. Metabolická acidoza vede ke snížení srdečního výdeje, depresi kardiovaskulárního systému, snížení krevního tlaku, snížené odpovědi na vasopresorickou podporu a může vést ke vzniku závažných reentry arytmií.

Byť je potřeba poměrně agresivní přístup k řešení metabolické acidozy, její akutní korekce se nedoporučuje. Doporučena je včasná diagnostika a léčba vyvolávající příčiny. Povětšinou je příčina zřejmé po zasazení celé situace do klinického kontextu. Mezi nejčastější příčiny patří laktátová acidoza, ketoacidoza a akutní renální renální. Pokud máme nevysvětlitelnou poruchu ABR často jsou přítomny další látky jako např. ethylenglykol a jiné. Klinicky je často pacient delší dobu v bezvědomí a s nevysvětlitelnou poruchou ABR. Poté bychom vždy měli myslet na možnost přítomnosti toxinů.

• laktátová acidoza -> sepse, hypoventilace, hypoperfuze
• ketoacidoza -> hladovění, prvozáchyt diabetes mellitus (hyperglykémie)
• toxiny -> otrava, předávkování, suicidium

Trochu zvlášť stojí tzv. propofol infusion syndrom. Jedná se o stav kdy při dávkách vyšších jak 100 ug/kg/min může docházet k rhabdomyolýze, metabolické acidoze a renálnímu a srdečnímu selhání. Je třeba okamžitě ukončit sedaci propofolem a přejít na jiné sedativum (midazolam/dexmedetomidin). Tento syndrom byl nejdříve popsán pouze u dětí (proto propofol není vhodný k dlouhodobější sedaci dětí) později však byl popsán u dospělých kde se však vyskytuje mnohem méně.

Dle dnešních poznatků není doporučena terapie metabolické ani laktátové acidozy bikarbonátem. Pro fungování organismu je důležité pH intracelulárně, které nemůžeme měřit. Nicméně intracelulárně je přítomný velký počet pufrovacích systémů, které jsou velmi efektivní. Infuze bikarbonátu tak pouze přechodně alkalizuje plazmu a paradoxně nejspíše vede k intracelulární acidoze přesunem H+ iontů.

Někdy bývá bikarbonát používán ke korekci ketoacidozy avšak dle studií naopak vede k zvýšené produkci ketolátek a laktátu. Dle dostupných studií vede užití bikarbonátu k významnému prodloužení hospitalizace.

Terapie bikarbonátem je doporučena pouze u pacientů se závažnou hyperchloremickou acidozou s pH pod 7,2 (typicky otrava ethylenglykolem a methanolem). Doporučeno je podat 3x 50 ml NaHCO3- v infuzi 1000 ml 5% glukozy rychlostí 100 – 200 ml/h.

Laktátová acidoza

Laktátová acidoza je přítomna zejména pokud dochází k anaerobnímu metabolismu buněk ve větší míře. Tedy pokud není přísun živin a kyslíku tkáním dostatečný, nejčastěji při sepsi. Laktátová acidoza je charakterizována hodnotou pH pod 7,35 a hladinou laktátu nad 4 mmol/l.

Metabolická alkaloza

Tato porucha je častým problémem kriticky nemocných. Vzniká nejčastěji při nadměrném odsávání z nasogastrické sondy kdy se ztrácí větší množství Cl-, při kortikoterapii, a hypovolemii způsobenou diuretickou terapií s hypokalémií. Dalšími častými příčinami jsou časté transfuze a diylýza kdy se právě citrát metabolizuje játry na HCO3-.

Alkaloza posouvá disociační křicku hemoglobinu do leva (vazba kyslíku na Hb je silnější) a má rovněž kardiodepresivní vliv. Jako výsledek dochází k prodlouženému weaningu pacienta od ventilace.

Prvním terapeutickým krokem by mělo být vždy doplnění oběmu fyziologickým roztokem (0,9% NaCl). Dále poté by mělo být doplněno kalium k hladině 4,5 mmol/l. Dále použít acetazolamid, který zvyšuje vylučování HCO3- ledvinami. Je doporučena dávka 500 mg. Jeho efekt nastupuje do 1,5 hodiny a trvá 24 hodin.