Nejprve je nutno stanovit základní pojmy, kterými jsou alergická reakce, anafylaktická rekace a anafylaktoidní reakce.

• Alergická reakce – je reakce zprostředkována imunologickým mechanismem. Nejčastěji IgE protilátkami. Uplatňovat se však mohou také IgG protilátky nebo imunokomplement.
• Anafylaktoidní reakce – je reakce která nemá imunologický podklad ale svým průběhem kopíruje alergickou reakce.
• Anafylaktická reakce – je reakce zprostředkovaná imunologickým mechanismem s těžkým průběhem, která vede ke kritické disfunkci oběhového a respiračního systému.

Anafylaktická reakce je hypersenzitivní (alergickou) reakcí organismu na antigen, která je zprostředkována zejména IgE protilátkami, histocyty a bazofily. IgE protilátky se navážou na mastocyty a způsobují jejich degranulaci. Tím dojde k vyplavení mediátorů zánětu (histamin a prostaglandiny). Vyplavené mediátory pak dále aktivují další makrofágy. Celý proces systémové odpovědi je tímto ještě více amplifikován. Anafylaktická reakce probíhá často dvoufázově. Druhá fáze přichází přibližně po 6 – 24 hodinách. Tato reakce se nazývá pozdní anafylaktické reakci. Je zprostředkována T- lymfocyty. Aktivované T- lymfocyty jsou totiž také schopny s určitým zpožděním stimulovat makrofágy k degranulaci.

Laboratorně bylo zjištěno, že rovněž myši, které mají deficit IgE mohou pomocí IgG protilátek vyvolat anfylaktickou reakci cestou aktivace komplementu. Toto potvrzuje že i u lidí hraje aktivace cestou IgG a aktivací komplementu roli.

• Anafylaktickou rekaci zprostředkovávají zejména IgE aktivací mastocytů a jejich degranulací
• Pozdní anafylaktická reakce je zprostředkována aktivovanými T- lymfocyty, které aktivují mastocyty
• Anafylaktická reakce je nejspíše z části také zprostředkována IgG cestou komplementu

Musíme mít na paměti, že riziko vzniku anafylaktické reakce je vždy přítomno. Anafylaktická reakce může vzniknout po setkání organismu s jakoukoliv látkou. Zpravidla se jedná o opakované setkání organismu s látkou, kdfy při prvním setkání proběhne tzv. imunizace a při druhém setkání dochází k vyjádření alergické reakce. Opakované vícečetné setkání s látkou riziko anafylaktické reakce snižuje avšak ho nikdy zcela neeliminuje. Obecně lze říci, že lidé trpící více alergiemi mají vždy vyšší riziko pro vznik anafylaxe. Antigeny jsou si často podobné a mají zkříženou aktivitu. Velmi důležitá je pro nás anamnéza. Alergie jsou často děděny a jsou rovněž často doprovázeny asthmatem bronchiale.

• Anafylaktická reakce může vzniknout již při prvním kontaktu s látkou nebo i po opakovaném kontaktu, kdy víme, že předchozí kontakt byl bez komplikací

Klinicky se anafylaktická reakce velmi často projevuje na kůži a to výsevem rudého, svědivého erytému (kopřivka). Dále mohou být přítomny otoky (lokálně na končetinách, povšechný otok, otok jazyka a víček…), častým příznakem je rovněž bronchospazmus, kašel, stridor, hypotenze, tachykardie a oběhová nestabilita. Pokud anafylaktická reakce dospěje k oběhového nestabilitě hovoříme o anafylaktickém šoku. Při stanovení diagnozy alergické reakce vždy pátráme po výsevu vyrážky či otocích. Je potřeba však zmínit, že až 20% pacientů nemá lokální příznaky.

• anafylaktický šok je klinickou diagnózou, řadí se mezi formy distribučního šoku
  • náhlé vyplavení histaminu vede k vazodilataci -> poklesu periferní cévní rezistence -> výslednou hypotenzi -> snahou organismu ji kompenzovat k tachykardii (+ efekt mediátorů zánětu a navýšení frekvence přes sympatikus) -> až k oběhové nestabilitě
  • náhlé vpylavení histaminu rovněž vede k bronchokonstrikci a k edemu dýchacích cest (bronchů) -> další navýšení tepové frekvence vlivem stresu přes sympatikus

Prvním krokem v léčbě anafylaktické reakce je odstranění vyvolávajícího agens. Dále je doporučeno zahájit oxygenoterapii a volumoterapii (podáme ideálně bolus balancovaného krystaloidu např. 500 ml Ringerfundinu iv na 20 minut). Dále pokračujeme podáním adrenalinu a to preferenčně iv pokud s tím máme zkušenosti. Pokud tomu tak není nebo nemáme zajištěný vstup do cévního řečiště upřednostníme podání im (iv podáme 20 – 100 ug titrovaně dle efektu, im podáme 500 ug). V dalším kroku bychom měli podat antihystaminika a kortikoidy, které zabrání dalšímu prohlubování anafylaktické reakce a významně sníží riziko pozdní anafylaktické reakce. Zvážit bychom měli také časné zajištění dýchacích cest. Pokud budeme zajištění dýchacích cest déle odkládat může dojít k otoku dýchacích cest a intubace může být velmi náročná až nemožná. Jedinou možností je poté koniotomie.

• odstranění vyvolávajícího agens
• oxygenoterapie kyslíkovou maskou/ maskou s rezervoárem / současně bolus tekutin 500 ml Ringerfundinu iv 20 minut
• oběhová nestabilita -> adrenalin 10 – 100 ug iv odstup min 3 – 5 minut do titrace efektu (1 amp Adrenalinu = 1 mg -> tu rozředit do 20 ml FR tedy v 1 ml mám 50 ug což je obvyklá počáteční dávka – po 1 ml poté titrujeme do kýženého efektu)
  • adrenalin im -> 500 ug pro dospělého a děti straší 12 let / děti 6 – 12 let 300 ug im / děti pod 6 let 150 ug
    • k im podání ideální deltoideus nebo quadriceps femoris – nežádoucím účinkem je nekroza svalu
• oběhově stabilní pacient
  • podáme antihistaminika ideálně dithiaden 1 mg iv, u dětí snížíme adekvátně dávku
  • podáme kortikoidy zde nejlépe dexamethason 8 mg iv – nežádoucí efekt je pálení genitálu (pozor při podání při plném vědomí)
    • dexamethason je zde výhodnější než hydrocortison, dexamethason má přibližně vyšší 80x glucokortikoidní účinnost

• podat rovněž můžeme blokátory H1 a H2 receptorů (cetrizin/ desloratadin + ranitidin podáváme běžně p.o. formou) -> v akutní fázi fázi však běžně ne

Důležitou součástí diagnostiky je rovněž odebrání vzorku krve pro stanovení hladiny tryptázi (enzym mastocytů). Odebíráme co nejdříve po stanovení diagnozy (nesmí však tímto dojít ke zpoždění terapie) poté po 12 a 24 hodinách. Po odebrání všech vzorků zhdodnotíme trend vývoje hladiny tryptázy.

Každý takovíto pacient by měl být hospitalizován na jednotce intenzivní péče a to nejméně na 24 hodin.