Intrakraniální hypertenze

Jedná se o stav, kdy dochází k nárůstu nitrolebního tlaku (ICP). Fyziologický nitrolební tlak se pohybuje mezi 5 – 15 mmHg v klidu (např. při kašli či zapojení břišního lisu může na okamžik stoupnout i k více jak trojnásobku). Mechanismus nárůstu tlaku intrakraniálně popisuje Monroe- Kellyho doktrína.

K intrakraniální hypertenzi dochází zejména na podkladě edému mozku. Dalšími možnými příčinami jsou tumory a abscesy mozku, které jsou ovšem také povětšinou doprovázeny edémem (často lokální edém ložiska / perifokální edém). Nelze, také jako příčinu intrakraniální hypertenze, cévní mozkové příhody. Jak hemorhagická tak ischemická cévní mozková příhoda pacienta ohrožuje rozvojem nitrolební hypertenze.

Monitorace nitrolebního tlaku

V praxi, je u stavů, které vedou k nitrolební hypertenzi, často potřeba monitorovat nitrolební tlak. Zvýšení intrakraniálního tlaku totiž vede ke snížení mozkového perfuzního tlaku, a tedy ke snížení mozkové perfuze a snížení dodávky kyslíku.

Při potřebách kontinuální monitorace ICP je nutno zavést ICP čidlo (navrtání lbi a zavedení čidla).

Indikace k zavedení čidla pro měření nitrolebního tlaku zatím nebyla jasně stanovena. Žádná studie neprokázala benefit při časném zavedení. Zdá se, že ani samotná monitorace ICP nezlepšuje prognozu pacientů v neurointenzivní péči. Nicméně pokud máme možnost monitorovat ICP můžeme lépe cílit na dostatečný perfuzní tlaku mozku a předejít sekundárnímu hypoxickému poškození mozku.

Při zavedení čidla ICP rovněž za použití multimodální monitorace můžeme sledovat vztah systémového tlaku a ICP. Z toho poté můžeme odvodit zdali je alespoň částečně zachovaná autoregulace.

Další možností monitorace nitrolebního tlaku je sledování známek nitrolební hypertenze na CT či MRI mozku. Rovněž je možnost měření šířky optického nervu, které koreluje s nitrolebním tlakem. Nejméně využívanou možností je monitorace EEG kde dochází k nespecifickým artefaktům a povětšinou útlumu aktivity.

Klinické známky zvýšeného intrakraniálního tlaku

Klinické projevy nitrolební hypertenze se budou hodně odvíjet od toho, jak rychle k intrakraniální hypertenzi došlo a zda měl pacient dostatečný čas k adaptaci.

U pacientů s intrakraniální hypertenzí popisujeme typickou trias. Prvním znakem je arteriální hypertenze, druhým bradykardie a posledním je porucha dechu. Této trias se také říká Cushingova trias.

  • arteriální hypertenze (kompenzatorní – snaha o navýšení CPP)
  • bradykardie (kompenzatorní při arteriální hypertenzi)
  • poruchy dechu (útlak prodloužené míchy / acidoza mozku – snížená dodávka kyslíku)

Dalšími typickými projevy nitrolební hypertenze jsou kvalitativní později i kvantitativní změny vědomí, nausea a vomitus a cefalea.

U všech pacientů monitorujeme rozvoj ložiskových příznaků, prohloubení poruchy vědomí, velikost zorniček a pohyby bulbů, změny v dechovém vzorci. Jakékoliv zhoršení kvalit vědomí může zamenat zvýšení intrakraniálního tlaku.

Terapie nitrolební hypertenze

Samotnou léčbu intrakraniální terapie můžeme rozdělit do několika rovin. Měli bychom vždy postupovat od méně agresivní k agresivnějším postupům. Čím více je postup agresivní tím více samozřejmě s sebou nese nežádoucích účinků.

První skupinou nejméně agresivních postupů k léčbě nitrolební hypertenze jsou režimová opatření. Mezi ně patří klid na lůžku, poloha v polosedě +30°(někdy uváděno +20° – 30°) a poloha hlavy ve středním postavení bez rotace (předcházíme útlaku jugulárních žil a snížení drenáže mozku).

  • klid na lůžku
  • poloha v polosedě +20°- 30° (tato poloha vede ke snížení ICP o 3 – 4 mmHg)
  • poloha hlavy střední rovině (pozor na útlak jugulárních žil)

Jak již bylo řečeno, je velmi důležitým aspektem léčby klid na lůžku. Právě u pacientů s nitrolební hypertenzí to může být obtížné (cefalea, nausea, organický psychosyndrom, delirium, syndrom z odnětí), a proto je důležitou součástí léčby také sedace a analgezie. Pokud je pacient sedován ale interferuje s UPV nebo si přidechuje je na místě použití myorelaxace.

  • analgezie
    • po kraniotomii – opiáty kontinuálně / bolusově
    • cefalea bez kraniotomie – neopiátová analgezie (paracetamol, metamizol, algifen, ASA+koffein)
  • antiemetika (metoklopramid, ondansetron, dexamethason)
  • sedace (atypická antipsychotika, klasická antipsychotika, propofol, dexmedetomidin)
  • myorelaxace – zpravidla dlouhodobé relaxanc (cis- atrakurium -> bolusově / kontinuálně)

Nejagresivnější skupinou je léčba medikamentózní. První linií je osmoterapie, zde máme na výběr dva preparáty. A to léčba 20% manitolem nebo hypertonickým NaCl (roztok 5,85% NaCl). Intenzivní léčba by měla trvat 3 – 5 dní, léčba s nižší intenzitou potom 10 – 15 dní.

  • osmoterapie
    • 20% manitol – dnes nepoužíváme (riziko tubulární nekorzy, zvýšení diruezy s nutností hrazením ztrát, více fixní dávkovací schéma, obtížněji monitorovatelné)
    • 5,85% NaCl – preferujeme bolusové podávání, které je účinnější , efekt přetrvává 3 – 4 hod. (zvolíme si cílovou natremii – do 160 mmol/l, a dle kontrolních ASTRUP řídíme další podávání, lze upravit dávkování dle potřeby)

Druhou linií medikamentozní léčby je terapie glukokortikoidy. ZDe používáme zejména dexamethason v dávkování 8 mg á 6 hod. Výborně působí zejména na edém mozku spojený s tumory mozku.

  • glukokortikoidy – dexamethason (8 mg á 6 hod / max 24 mg á 6 hod přechodně)

Další částí medikamentozní léčby je hyperventilace. Jedná se o poměrně agresivní přístup. Hyperventilace vede k hypokapnii a následně k vazokonstrikci mozkových cév. Snížením objemu krve intrakraniálně tedy dojde, dle Monroe- Kellyho doktríny, ke snížení nitrolebního tlaku. Efekt hyperventilace trvá přibližně 30 – 40 minut. Hyperventilaci monitorujeme dle kapnografie nebo PaCO2. Neměli bychom nikdy klesnout pod 3,5 kPa. Indikace k použití hyperventilace nejsou zcela jasné. Mělo by jít pouze o emergentní postup např. v době kdy čekáme na provedení dekompresní kraniektomie.

  • hyperventilace – PaCO2 3,5 – 4 kPa (nikdy ne pod 3,5 kPa), efekt max 40 minut

Dříve se rovněž používalo barbiturátové koma. Hlavní myšlenkou za využitím tohoto agresivního přístupu bylo snížení mozkové aktivity a snížení tedy i spotřeby kyslíku. Dnes se zkoumá zdali by nemohlo barbiturátové koma nahradit koma navozené ketaminem. Toto je však pouze předmětem studií.

Posledním nejagresivnějším léčebným postupem je dekompresní kraniektomie. Jedná se o vynětí části lbi (ta se poté uschová – v některých případech – pro pozdější implantaci), abychom změnili nitrolební prostor z uzavřeného na částečně otevřený. Oteklý mozek tak má místo kam může nabývat.