Akutní srdeční selhání je vždy provázeno syndromem nízkého srdečního výdeje, zvýšením žilního tlaku a sympatikotonní aktivací. (Klesá poměr srdečního výdeje a srdečního indexu a tedy práce jakou je srdce schopno vykonat).

Při selhávání jak levostranném tak pravostranném dochází k dilataci síní a následně i žilního řečiště. Dilatací dochází k podráždění receptorů (stretch receptory) a skrze ně k aktivaci alfa i beta adrenergních a cholinergních receptorů.

• alfa drenergní receptory
  • vazokonstricke GIT, oligurie, hypoperfuze dalších orgánů
• beta adrenergní receptory
  • pozitivně chronotropní a ionotropní efekt (tachykardie, hypertenze)
• cholinergní receptory
  • zvýšené pocení

Symptomy

• nízká perfuse tkání
  • vyčerpání svalstva -> zhoršená ventilace a tedy hypercapnie
  • změny vědomí (až koma)
  • oligurie
  • metabolická acidosa, zvýšená hladina laktátu
• zvýšený centrální žilní tlak
  • zvýšená náplň krčních žil
  • kongesce krve v játrech – po zatlačení se zvýší náplň krčních žil
  • ischemie splanchniku – ileus
  • zvýšení intrakraniálního tlaku – změny vědomí, bolesti hlavy, nausea, vomitus, poruchy zraku
• zvýšený hydrostatický tlak v plicích
  • dyspnoe, edém plic – vykašlávání růžového sputa, zastření plicních polí na RTG
  • hypoxemie – sPO2 pod 90%, vyšetření dle ASTRUPa nízké pO2

Diagnostika

První diagnostiku u akutního srdečního selhání určíme dle klinických známek tohoto syndromu. Pokud pomýšlíme na diagnozu srdečního selhání měli bychom k objektivizaci provést ECHO srdce, což je diagnostická metoda první volby. Dále můžeme posoudit hladiny NT-proBNP.

Léčba

Základem léčby je snížit plnící tlak levé komory a zvýšit srdeční výdej. Současně bychom měli mít snahu odhalit původní příčinu vzniku / dekompenzace a tu se snažit odstranit. Mezi základní léky patří kyslík, diuretika, vazodilatancia (nitráty, inhibitory fosfodiesterázy). Často je zapotřebí přechodně u pacientů neinvazivní ventilace, méně často pak invazivní (UPV – vede ke snížení preloadu pravé komory a snížení afterloadu levé komory).

• oxygenoterapie k udržení SpO2 na cílových 95% (obvykle se podává při SpO2 pod 90%)
• u pacientů s plicním edémem bychom měli nasadit kličková diuretika a to v kontinuální infuzi nebo podané bolusově (nutnost monitorovat výdej moči a renální parametry), k úlevě dochází poměrně promptně
  • Furosemid 12,5 mg/ml -> 125 mg ad 50 ml FR pustit úvodní rychlostí 4 ml/h
  • bolusově Furosemid 20 – 40 mg iv
  • pokud odpověď není dostatečná (pacienti rovněž s ascitem atd.) je někdy třeba kombinace diuretik kličkových s thiazidy
  • Furosemid má kromě diuretického také velmi dobrý vazodilatační a bronchodilatační účinek (právě jeho vazodilatační účinek, který nastupuje velmi rychle, má za důsledek rychlý pocit úlevy)
• pokud je pacient neklidný nebo má bolesti měli bychom zvážit morfin
  • nejlépe iv titrovat po 2,5 mg nebo max po 5 mg
  • dojde k utlumení sympatikotonní reakce na stres způsobený dušností
• zvážit bychom měli časné nasazení neinvazivní ventilační podpory nebo CPAP/BiPAP popř IPPV abychom snížili práci dýchacích svalů
  • zároveň snížíme preload pravé komory (snížíme žilní návrat) – dobré nastavit vyšší PEEP 8mBar počáteční hodnota
  • a také snížíme afterloadu levé komory
• měli bychom předcházet hypertenzi protože zvyšuje nároky na levou komoru
  • zde je vhodné použít vazodilatancia, nejlépe nitroprusid jako první volbu v akutní fázi v dávce 0,2 – 2,5 ug/kg/min (vazodilatancia snižují jak preload tak afterload a zvyšují srdeční výdej)
  • poté ideálně převést na urapidil iv kontinuální infuzí, při stabilizaci postupně převod na po formu antihypertenzní terapie (po 16 – 24 hodinách je již zpravidla velmi výrazná tolerance na nitrát)
  • u pacientů s STK pod 110 mmHg vazodilatancia nepodáváme
• lze zvážit podání pozitivně ionotropně působících léků, do úvahy připadá dobutamin, milrinon a levosimendan
  • dobutamin by měl zůstat pro bradykardické pacienty v šoku s velmi nízkým srdečním výdejem
  • milrinon jako inhibitor fosfodiesterázy by měl být použit u pacientů s vysokými plicními tlaky
  • levosimendan jako klaciový senzitizér vede ke zvýšené síly kontrakce myokardu a rovněž k vazodilataci, jeho efekt po 24 hodinové kontinuální infuzi přetrvává ještě 7 – 10 dní
• intraaortální balónková kontrapulzace je rovněž metodou volby u pokročilého srdečního selhání, kdy sníží práci myokardu a zvýší průtok krve tepnami
  • nafouknutí v diastole v různém poměru, dojde k lepšímu prokrvení periferie a kroronárních tepen
• selektivní koronarografie a ošetření léze je rovněž jednou z terapeutických metod
• po určení příčiny bychom měli léčit kauzálně a tedy se zaměřit na terapii příčiny
• Po stabilizaci stavu bychom měli zahájit terapii léky, které ovlivňují prognozu nemocného a to tedy jsou ACE inhibitory / sartany a betablokátory
• betablokátory jsou v akutní fázy kontraindikovány, jelikož vedou k dalšímu snížení tepového objemu. Rovněž bychom měli být obezřetní při diferenciální diagnostice, abychom syndrom srdečního selhání nezaměnili za exacerbaci plicního onemocnění a nepodaly inhalčně beta 2 mimetika, které zvýší již tak zvýšenou spotřebu kyslíku myokardem.

Srdeční selhání obecně zde.