Jako hyperglykemii rozumíme hladinu glukozy nad 7 mmol/l. Optimální hladiny glukozy odebrané u pacienta na lačno by měla být mezi 4 – 6 mmol/l. Glykemie se samozřejmě bude měnit ve vztahu k fyzické aktivitě, jídlu a momentálnímu zdravotnímu stavu pacienta (stres -> vyšší glykémie). Mezi akutní hyperglykemické stavy řadíme diabetickou ketoacidozu a hyperglykemický hyperosmolární stav.

• Diabetická ketoacidoza
  • deficit inzulinu a zvýšená sekrece kontraregulačních hormonů vede k zvýšené lipolýze a zvýšené beta- oxidaci mastných kyselin na Acetyl – koenzym A a následně ke vzniku ketolátek -> to nakonec vyústí v metabolickou acidozu
  • metabolická acidoza vzniká hlavně redukcí acetyl- koenzymu A na beta- hydroxybutirát a aceton ten je však díky jeho velké rozpustnosti v tucích plícemi vydýchán (je cítit z dechu i dlouho po dosažení normoglykémie – nasládlý)
• Hyperglykemický hyperosmolární stav
  • zvýšená inzulinorezistence a zvýšená syntéza kontraregulačních hormonů vede k nadměrné gukoneogeneze a rozvoji hyperglykémie a hyperosmolarity séra
  • tento stav může nastat v situaci kdy není hladina inzulina natolik vysoká aby byla zajištěna utilizace glukozy buňkami, avšak je ještě natolik vyoská aby zabránila vzniku ketolátek

Jak diabetická ketoacidoza tak hyperglykemický hyperosomolární stav doprovází glykosurie. Jedná se o překročení hladiny glukosy v primárním moči nad práh, který je ještě resorbovatelný. U obou stavů je tedy přítomna polyurie, ztráta vody a zráta iontů (draslíku a sodíku). To mlže vést až k poruše vědomí.

K diabetické ketoacidoze tedy dochází zejména u diabetiků 1. typu, často primozáchyt nebo nedostatečná léčba inzulinem. K hyperglykemickému hyperosmolárnímu stavu dochází poté zejména u diabetiků 2. typu, kteří nejsou soběstační nebo rovněž jako primozáchyt.

• 50% diabetické ketoacidozy je prvním příznakem diabetu 1. typu
• 50% hyperglykemického hyperosmolárního stavu je příznakem diabetu 2. typu

Mezi nejčastější příčiny akutních hyperglykemických stavů patří infekce, nadměrná konzumace alkoholu, srdeční nebo mozkový infarkt a gastrointestinální onemocnění.

Diagnostika

Mezi hlavní klinické známky patří nadměrná žízeň (polydipsie), polyurie, ztráta hmotnosti, slabost, křeče a porucha vědomí. Zároveň může být pozorováno tzv. Kussmaulovo dýchání (hyperpnoe typická pro acidozu).

• hyperpnoe
• suchá kůže / hypotermie
• přítomna těžká dehydratace
• polydipsie / polyurie / ztráta hmotnosti
• slabost / křeče / porucha vědomí
• bolesti břicha / imitace náhlé příhody břišní

Hlavním vyšetřením je změření glykémie. Dále můžeme určit glykosurii a vylučování ketolátek močí. Zároveň při vyšetření acidobazické rovnováhy jsou přítomny známky přítomnosti jiných silných kyselin.

Léčba

Mezi základy léčby patři inzulinoterapie a rehydratace se substitucí minerálů. Podáváme 3 – 7 jednotek inzulinu za hodinu. Bolusová úvodní dávka 0,3 j/kg se dnes doporučuje pouze pokud předpokládáme delší čas k zahájení intenzivní péče. Léčba probíhá malými dávkami inzulinu i proto, že toto schéma bere v potaz nejlepší fyziologický efekt inzulinu při dávkách 20 – 200 uj/ml. Během terapie je vždy nutno dodávat také draslík. U pacientů s normokalémií je vždy přítomna deplece draslíku, který během hyperosmolárního stavu difundoval z buněk. Během úpravy stavu bude opět difundovat zpět do buněk. Podávání bikarbonátu je doporučeno pouze u pH pod 6,9.

• rehydratace balancovanými rozotky / fyziologickm rozotkem
• substituce iontů
  • Na
  • K
  • P
  • Mg
• inzulinoterapie – 3 – 7 j/hodinu
• bikarbonát jen při pH pod 6,9