Antikoagulancia jsou látky, které brání srážení krve. Jejich mechanismus účinku se od antiagregancií liší tím, že působí na srážecí faktory. Antiagregancia působí na agregaci destiček.

Antikoagulancia dělíme do několika skupin a to podle různých parametrů. Prvním dělením je dělení dle využití. In vivo preparáty jsou určené k podávání pacientům, in vitro zprostředkují antikoagulaci při odběrech krve ve zkumavkách např. stěny zkumavek potažené EDTA.

• in vivo
  • warfarin
  • heprain a jeho deriváty
  • NOAC (new oral anticoagulancia)
• in vitro
  • citrát
  • EDTA
  • oxalát

Dalším dělením je dělení dle mechanismu účinku. Pro nás dozajista důležitější.

• přímá antikoagulancia
  • heprain a jeho deriváty
  • NOAC
• nepřímá
  • warfarin

Přímá antikoagulancia

Přímá antikoagulancia blokují nejčastěji přímo trombin/ faktor Xa (trombin je klíčový enzym koagulační kaskády přeměňující fibrinogen na nerozpustný fibrin).

Přímé inhibitory lze rozdělit ještě na přímé inhibitory trombinu (naváží se přímo na něj a inhibují ho) nebo na přímé inhibitory trombinu s nepřímým účinkem (ty potřebují ke svému účinku přirozené inhibitory trombinu např. antitrombin III, které aktivují)

• přímé inhibitory trombinu
  • fraxiparin
  • clexane
  • dabigatran
  • rivaroxaban
  • apixaban
• přímé inhibitory trombinu s nepřímým účinkem
  • heprain

Nepřímá antikoagulancia

Nepřímá antikoagulancia se neváží přímo na koagulační faktory či jejich inhibitory / aktivátory. Jedná se kompetitivní inhibitory vitamínu K.  Tím snížují dostupnost vit. K dependentních koagulačních faktorů. Nemohou se syntetizovat. Největšího účinku dosahují cca za 3 dny, do té doby je třeba období překlenout jinou antikoagulační terapií (nejčastěji pomocí LMWH). Míra antikoagulace závisí na příjmu vit. K potravou, na jeho biotransformaci a na interakci s dalšími léčivy. Mezi nepřímá antikoagulancia, která dnes využíváme patří pouze warfarin.