Bacilární úplavice a o pseudomembranózní enterokolitida

Bacilární úplavice

bacilární úplavice = shigelóza = dyzenterie

Původcem bacilární úplavice je bakterie shigela. Shigela je citlivá na vyschnutí, chlorové přípravky a běžně užívané dezinfekce.

Přes náchylnost k vnějším vlivům, patří shigely mezi časté nákazy a to zejména v zemích se sníženým hygienickým standardem (rozvojové země). V ČR je pouze několik stovek nákaz, z toho 30% importováno.

Ze 70% procent je původcem Shigella sonnei (dále pak flexneri a garini).

Nejvíce jsou nákazou ohroženi děti do 6 let, od kterých se poté často nakazí jejich rodiče.

Nákaza se přenáší zejména špinavými rukama. Je však popsán i přenos kontaminovanou vodou či  potravinami. Přenos je snadný díky velmi malé infekční dávce.

Shigely napadají enterocyty v sestupném tračníku a ty podléhají nekroze. Vznikají oblasti zánětu a nekrozy. Shigely však nepronikají do submukozy a neinvadují dále do stěny.

Klinicky se projevuje onemocnění jako horečka, zimnice a třesavka, která nastupuje náhle. Dominují silné bolesti břicha a stolice, které jsou četné a vodnaté a postupně se mění na menší stolice s příměsí hlenu a krve. Přítomny jsou rovněž tenesmy. Nemoc v našich podmínkách ustupuje během tří až sedmi dnů. Některé sérotypy mohou produkovat shiga- toxin, který poté stojí za rozvojem HUS.

Diagnostika se o kultivační vyšetření. Odběr musí být transportován v mediu.

Terapie spočívá v rehydrataci a ATB terapii. Lékem volby je co- trimoxazol (Biseptol).

Pseudomembranózní kolitida

Původcem je Clostridium difficile. V patogenezi onemocnění se uplatňují toxiny A a B jež clostridium tvoří. Jedná se o enterotoxin a cytotoxin.

Až 10% populace jsou nosiči clostridií. Větší výskyt je popsán u dětí a starších lidí. K infekci clostridií postačí pouze několik spór. Spóry jsou navíc velmi odolné vůči různým dezinfekčním prostředkům. Má se za to je spolehlivě ničí pouze autokláv. Díky tomu tvoří často epidemie a nozokomiální nákazy.

Hlavním predisponujícím faktorem vzniku onemocnění je dysmikrobie po předešlé ATB terapii. Dále poté zpomalená peristaltika, např. po výkonech na střevě nebo porucha slizniční imunity. Část pacientů tvoří IgA specifické proti Cl. difficile a ty jsou nejspíše proti rozvoji onemocnění imunní.

Pokud se jedinec nakazí kmeny produkujícími toxiny dojde k rozvoji infekce. Toxin A a B působí synergicky. Clostridie samy o sobě nejsou invazivní. Nicméně toxin A a B napadnou buňky, vznikají ulcerace, které se postupně překryjí pablánami.

Klinicky se nemoc manifestuje jako četné a málo objemné stolice. Dominujícím příznakem jsou bolesti břicha a zpomalující trend peristaltiky, který může vést až k ileu. U starších může být také porucha vědomí. Horečka může a nemusí být.

Diagnostika se opírá o průkaz toxinu A i B ve stolici. Diagnostiku je také možné provést koloskopií kdy je makroskopický obraz bělavých uzlíku v tračníku patognomickým.

V terapii se užívá metronidazol, vancomycin a fydaxomycin. Lze provést rovněž fekální transplantaci jenž je velmi účinná. Až u 25% pacientů dochází k relapsu onemocnění. Nejmenší tendenci k relapsům má léčba fydaxomycinem.