Akutní renální selhání – AKI

Definice akutního renálního selhání a skórovací systémy

Jedná se o stav, kdy funkce ledvin je natolik snížena, že dochází k retenci odpadních produktů a dochází k deregulaci extracelulárního objemu tekutin a elektrolytů. Vážnost postižení posuzujeme hlavně podle sérové hladiny kreatininu a diurézy. Dalším užitečným markerem postižení je také proteinurie, která odráží funkci glomerulární membrány respektive její poškození.

Termín AKI postupně nahradil jednotku ARF (failure), kdy více dává do popředí fakt, že i pouhé snížení funkce ledvin, a to i bez postižení dalších cílových orgánových funkcí je významné a zhoršuje prognózu pacienta a zvyšuje mortalitu.

Nejvíce používané kritéria pro zhodnocení závažnosti jsou KDIGO kritéria. Důležité je, aby před hodnocením byl pacient euvolemický a byla vyloučena obstrukce postrenálně.

Snímek obrazovky 2019-11-16 v 9.22.18

  • Anurie = diureza 50 ml/den a méně/ děti = 0,5 ml/kg/h a méně
  • Oligurie = diureza 500 ml/den a méně/ děti = 0,5 – 1 ml/kg/hod

Limitace KDIGO

  • Etiologie AKI je široká – není tedy možné léčit jako jedno homogenní onemocnění
  • Některé studie neprokázaly, zdali snížení diurézy má tak silnou predikci mortaliti, aby mohlo být použito jako jediný marker tíže postižení
  • Je velmi těžké, až nemožné, stanovit kontrolní / ideální hladinu kreatininu u pacienta s AKI. Lze použít rovnici MDRD ale ukázalo se, že právě její použití vedlo k malklasifikaci pacientů s AKI. Je tedy doporučeno brát jako normu první hladinu sérového kreatininu, kterou naměříme, a to i přesto, že muže být již zvýšený při rozvoji AKI přednemocničně.

Jako nejlepší prognostický skórovací systém se ukázal systém kdy bereme v potaz jak GFR tak proteinurii. Tíže poškození je pak odvozena od stupně proteinurie a poklesu GFR, viz. tabulka níže. Pro svou relativní složitost se ale nepoužívá u pacientů v intenzivní péči.

Snímek obrazovky 2019-11-16 v 9.18.20

Hodnocení tíže poškození pak vypadá asi takto -> G1A2. Stupeň G reflektuje snížení GFR a stupeň A proteinurii.

Etiologie AKI

Je nutné rozlišit prerenální příčinu, renální a postrenální. Etiologie je pro nás důležitá, protože právě podle toho je potom nastavena terapie. Jak již byl zmíněno akutní renální selhání není možné brát jako jednu homogenní skupinu nýbrž je třeba vždy na prvním místě mít základní problém, který vedl k poškození. Nicméně je možné, že poškození vzniklo jedním mechanismem ale nyní je udržváno odlišně (např. hypotenze a ischemie jako základní insult a vznik akutní tubulární nekrozy, která je udržováno toxickým poškozením při podávání NSAID).

  • Prerenální (základní problém je hypoperfuze)
    • hypovolemie -> hypotenze -> a tedy hypoperfuze ledvin a ischemie tubulů
    • sepse -> vazodilatace -> hypoperfuze
    • obstrukce a.renalis -> hypoperfuze
    • vasokonstrikce -> hypoperfuze (např. při terapii vasopresinem, hepatorenálním sy atd.)
  • Renální
    • tubulární nekroza (toxické poškození antibiotiky, myoglobinem, kontrastní látkou, etylenglykolem, těžkými kovy ale také ischemické poškození na podkladě hypoperfuze)
    • glumerulonefritida (široká skupina -> idiopatické a sekundární)
      • idiopatické
        • FSGS, minimal change deseas, IgA, membranózní atd.
      • sekundární
        • diabetická
        • postižení u jiných systémových onemocnění (SLE)
        • Goodpasteurův syndrom
    • tubulointersticiální procesy
      • bakteriální
      • hypersenzitivní
      • idiopatická
  • Postrenální (hlavní problém je obstrukce)
    • obstrukce močovodu
    • obstrukce močového měchýře
    • obstrukce uretry

Léčba akutního renálního selhání

Léčba se samozřejmě odvíjí od etiologie. Dobře řešitelné jsou zpravidla prerenální a postrenální příčiny AKI. Renální příčiny jsou více složité.

Největší důraz je kladen na prevenci. Pokud již dojde k rozvoji akutního renálního selhání jsou dva přístupy, buď to konzervativní nebo non-konzervativní, který zahrnuje přístrojovou náhradu funkce ledvin. Studie neprokázaly, že by mělo včasné zahájení přístrojové náhrady funkce vliv na snížení mortality a morbidity. Nicméně je třeba ještě dalších studií aby toto bylo potvrzeno.

Základním principem léčby je udržení dostatečného perfuzního tlaku ledvin a udržení normovolemie.

Indikací k zahájení non-konzervativní terapie je zadržování tekutin, hladina sérového kreatininu nad 10 mg/l nebo nad 800 umol/l (10 mg/l = 900 umol/l -> přepočet), klinické známky urémie (krvácení, perikarditida…) nebo hladina urei nad 35 mmol/l, intoxikace toxiny které lze dialyzovat, hyperkalemie nad 6,5 mmol/l. Indikace nejsou nikdy absolutní a je třeba si vždy udělat kompletní obrázek o pacientovi a na základě toho se rozhodnout.

Indikace k přístrojové náhradě funkce ledvin v ČR (nejčastěji)

  • kreatinin nad 600 – 800 umol/l
  • urea nad 30 – 35 mmol/l
  • hyperkalemie nad 6,5 mmol/l nebo s klinickými projevy (vymyzené p vlny, hrotnaté T, široký QRS komplex, těžká bradykardie)
  • klinické projevy urémie
    • krvácení, encefalopatie, perikaditida
  • hypernatrémie nad 160 mmol/l
  • retence tekutin těžce ovlivnitelná/ rezistentní na léčbu diuretiky
  • hypertermie nad 39,5°C neovlivnitelná léky
  • potřeba masivních krevních náhrad při vysokém riziku ARDS
  • sepse a ARDS -> otázkou je jak efektivní je vybraná metoda náhrady funkce ledvin v odstranění cytokinů/ toxinů
  • rhabdomyolýza
  • refrakterní kongestivní srdeční selhání